04.04.2019

HCV реконструирует липидный обмен в инфицированных клетках

ББА: МОЛЕКУЛЯРНАЯ И КЛЕТОЧНАЯ БИОЛОГИЯ ЛИПИДОВ

Инфекция вируса гепатита С часто связана с накоплением жира в гепатоцитах, что свидетельствует о связи между вирусом и липидным метаболизмом печени, в исследованиях Лейбницского института экспериментальной вирусологии (Гамбург, Германия), представлен подробный анализ изменений липидного состава в клетках, инфицированных HCV, исследователи выявили зависимость от удлинения и десатурации FA [жирной кислоты] для эффективной репликации вируса и производства вириона. В исследовании оценили липидный состав инфицированных клеток в клеточных линиях in vitro, которые оценивались через 8-11 дней после инфицирования. Согласно отчету, опубликованному в BBA: Molecular and Cell Biology of Lipids исследователи определили изобилие каждого из основных классов липидов и сравнили картину инфицированных HCV клеток с клетками контролей. Исследователи обнаружили, что HCV вызывает накопление мембранных фосфолипидов, но не нейтральных липидов, и что холестерин накапливается в перинуклеарной области инфицированных HCV клеток. Кроме того, липидные виды с более длинными жировыми ацильными цепями были более многочисленными в клетках, инфицированных HCV, и уровни свободно полиненасыщенных жирных кислот (PUFA) были значительно увеличены. В подтверждении критической роли липидного обмена в репликации HCV исследователи обнаружили, что снижение элонгаз жирных кислот и десатуразы нарушает репликацию HCV, в то время как избыточная экспрессия этих ферментов проявляет провирусный эффект. Исследователи определили несколько путей липид-ремоделирования, которые необходимы для различных этапов вирусной инфекции. В будущих исследованиях будет рассмотрена молекулярная функция более длинных жирных ацильных цепей при репликации РНК HCV.

Гастроентерология