kcealmedinfo@bk.ru
Электронная почта
Обратная связь
Я принимаю Положения Правового Соглашения >>
Сведения, представленные на настоящем Интернет-сайте, носят публичный характер, служат исключительно информационным целям и не могут рассматриваться в качестве публичной оферты или склонения к приобретению товаров, услуг.
Часть информации предназначена для специалистов здравоохранения и фармацевтики РФ в области терапии гепатитов, циррозов печени, токсикозов, в том числе вирусных гепатитов.
Данный веб-сайт содержит информацию для специалистов в области медицины и фармацевтики, и может содержать информацию по продукции, по тем или иным причинам не доступную или не являющуюся официально утвержденной в вашей стране. Такая информация весьма неопределенна и подвержена существенному влиянию различных факторов, включая научные, деловые, экономические и финансовые, и вследствие этого фактические результаты могут существенно отличаться от тех, которые изложены на настоящем Интернет-сайте.
Посетитель настоящего Интернет-сайта должен осознавать и принимать на себя риск, связанный с неверным пониманием и трактованием представленной информации. Посетители не должны использовать информацию, содержащуюся на настоящем Интернет-сайте, в качестве медицинских советов или рекомендаций. Следует помнить о том, что выбор, назначение и способ применения лекарственного средства может осуществлять и определять только лечащий врач, учитывающий индивидуальные особенности Вашего организма и осуществляющий контроль за применением лекарственного средства.
Информация на данном сайте не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения, и не может быть заменой очной консультации врача.
Вы ознакомлены и принимаете Условия Правового Соглашения>> и осознаете, что информация, представленная на сайте www.geptrong.ru, www.geptrong.com не должна использоваться для самодиагностики. самолечения и не является заменой консультации врача.
Электронная почта
Гептронг® останавливает воспаление, препятствует запуску фиброзного каскада, тормозит формирование и развитие цирроза печени, приводит к обратному развитию жировой дистрофии. Препарат усиливает антитоксическую функцию печени, улучшает функционирование ферментных систем органа, развивает защитную антиоксидантную функцию, способствует стабилизации и уменьшению проницаемости мембран гепатоцитов.
Повреждения печени вызывают серьезные нарушения метаболизма, иммунного ответа, детоксикации и антимикробной защиты. Печень относится к органам, способным к регенерации после повреждений, благодаря клеточной кооперации, наличию молекулярных механизмов реакции острой фазы и синтезу ряда веществ протекторной природы. Наиболее часто повреждения печени реализуются через химические и иммунологические механизмы.
В ответ на любое патологическое воздействие, начиная от минимального стресса и вплоть до манифестной формы инфекции, иммунная система, помимо основных иммунокомпетентных клеток, агрегирует в кровь два вещества: H2O2 и О2 (перекись водорода и гидроксильный кислород). Сами по себе данные агенты оказывают некоторое антисептическое воздействие, однако каждый из них способен нанести ущерб организму, так, H2O2 оказывает инсулиноподобное действие, т.е. снижает уровень толерантности к глюкозе, тем самым снижая АТФ-азную активность клеток, а гидроксильный кислород способен разрушить любую углеводную связь.
В конечном счете, в организме происходят процессы повышенного перекисного окисления липидов. На клеточном уровне происходит деградация, гибель клетки с потерей функционального значения либо клетка теряет пролиферацию и дифференцировку. Кроме того, продукты распада ПОЛ (перекисное окисление липидов) в 80 % ответственны за эндогенную интоксикацию.
Причинами и факторами, способствующими развитию заболеваний печени, могут быть вирусы, токсические вещества, гормональные и метаболические нарушения, неправильное питание, хронические болезни пищеварительной системы. Важная роль в этиологической структуре поражений печени принадлежит лекарственным средствам и алкоголю.
В соответствии с современными принципами, программа комплексной терапии пациентов с заболеваниями печени включает два основных направления.
Первое представляет этиотропную терапию, направленную на подавление возбудителя (если заболевание имеет инфекционную или паразитарную природу), его элиминацию и санацию организма.
Второе направление соответствует патогенетической терапии, имеющей целью адекватную фармакологическую коррекцию универсальных, мультифакторных и разновременных звеньев патогенеза.
В оценке терапевтического эффекта препарата, доказанного в ходе клинических испытаний фазы III, можно считать достоверное снижение воспалительной активности при морфологических исследованиях (биопсия печени). В качестве значимого фактора установлено воздействие препарата Гептронг на метаболизм арахидоновой кислоты. Препарат подавляет активность 5-липоксигеназы, что приводит к снижению образования лейкотриена В4, который отвечает за привлечение и миграцию лейкоцитов в область воспаления. Кроме того, Гептронг проявляет антиоксидантные свойства, способствуя ликвидации свободных радикалов, играющих важную роль в хроническом воспалении.
Также было продемонстрировано, что Гептронг оказывает подавляющее действие на функцию лейкоцитов, секрецию иммуноглобулинов, синтез тромбоцито-активирующего фактора (PAF), образование интерлейкина-1, интерлейкина-6 и на рецепторы интерлейкина-2.
Воспалительная инфильтрация в портальных трактах считается необратимой. Воспаление приводит к невозможности митоза гепатоцита и его гибели, в процессе фиброза происходит замена погибшего гепатоцита соединительной тканью. При этом воспаление продолжает распространяться по тракту. При применении препарата Гептронг происходит остановка воспаления.
Морфологическая картина печени характеризуется уменьшением степени воспалительной инфильтрации, исчезновением из инфильтратов плазматических клеток с преобладанием лимфоцитарно-гистиоцитарных элементов, резорбцией мелкоочаговых ступенчатых некрозов и восстановлением целостности пограничной пластинки. В процентном отношении снижается степень выраженности зернистой дистрофии и некробиоза в гепатоцитах. Это доказано многократным морфологическим изучением биоптатов печени в ходе лечения пациентов с различными формами гепатитов. Из клинических данных можно сделать вывод, что в ходе лечения происходит остановка воспаления, запускается процесс апоптоза соединительной ткани и рост нормальных гепатоцитов. Гептронг положительно влияет на процесс торможения фиброгенеза.
Применение препарата приводит к быстрому купированию болевого абдоминального, диспепсического синдромов, купированию признаков холестаза, интоксикации, нормализации АЛТ, АСТ, ЩФ, общего билирубина и тимоловой пробы. В ходе лечения наблюдается положительная динамика клинических симптомов, улучшение синтетической функции печени в виде повышения сывороточного альбумина.
| Показатели крови | До лечения | После лечения |
|---|---|---|
| АЛТ (N до 35 Ед/л) | 157 Ед/л | 23 Ед/л |
| АСТ (N до 40 ЕД/л) | 98 Ед/л | 18 Ед/л |
| ГГТП (N до 60 ЕД/л) | 274 Ед/л | 63 Ед/л |
| ЩФ (N до 220 Ед/л) | 378 Ед/л | 127 Ед/л |
| Билирубин общий (N до 19 мкмоль/л) | 33 мкмоль/л | 8 мкмоль/л |
| Холестерин (N до 5,2ммоль/л) | 9 ммоль/л | 4,7 ммоль/л |
| Сахар (N до 6,1 ммоль/л) | 6,2 ммоль/л | 5,5 ммоль/л |
| Протромбин (N до 80-100%) | 72% | 90% |
Одно из главных преимуществ препарата Гептронг® - это возможность терапии хронических вирусных инфекций у пациентов с алкогольной болезнью печени. Маркеры вирусного гепатита HBV у больных АБП встречаются в 30%-50% случаев, что в 2-4 раза выше, чем в общей популяции. Наиболее частые маркеры анти-HBs, анти-HBcore. Механизмы взаимодействия алкоголя и HCV:
Общепринятая позиция - начало ПВТ после 6-месячной абстиненции. Применение препарата Гептронг® позволяет проводить эффективную противовирусную терапию пациентам, употребляющим алкоголь на фоне лечения.
| Клинический профиль | Стратегия лечения* | Комбинированная терапия |
|---|---|---|
| Инфекция в прошлом | Кортикостероиды | Гептронг® |
| HBsAg(-), anti-HBs(+) | ||
| anti-HBc IgM (-) | ||
| anti-HAV IgM (-) | ||
| Ложноположительные вирусные маркеры | Кортикостероиды | Гептронг® |
| anti-HCV (+), RIBA (-) | ||
| anti -HCV (+), HCV RNA (-) | ||
| Неидентифицированная вирусная инфекция | Кортикостероиды | Гептронг® |
| anti-HCV (+), RIBA - неопределенные результаты | ||
| Истинная вирусная инфекция | ||
| ANA или SMA <1:320 | Интерферон | Гептронг® |
| LKM-1 | Интерферон | Гептронг® |
| ANA или SMA <1:320 | Кортикостероиды | Гептронг® |
| ANA или SMA <1:40 | Кортикостероиды | Гептронг® |
| Только антитиреоидные тела | Интерферон | Гептронг® |
| Показатели крови | До лечения | После лечения |
|---|---|---|
| АЛТ (N до 35 Ед/л) | 86 Ед/л | 23 Ед/л |
| АСТ (N до 40 ЕД/л) | 82 Ед/л | 18 Ед/л |
| ГГТП (N до 60 ЕД/л) | 215 Ед/л | 47 Ед/л |
| ЩФ (N до 220 Ед/л) | 297 Ед/л | 210 Ед/л |
| Билирубин общий (N до 19 мкмоль/л) | 28 мкмоль/л | 19 мкмоль/л |
| Холестерин (N до 5,2ммоль/л) | 12 ммоль/л | 5,8 ммоль/л |
| Сахар (N до 6,1 ммоль/л) | 9,8 ммоль/л | 6,2 ммоль/л |
| Протромбин (N до 80-100%) | 78% | 92% |
| Показатели крови | До лечения | До лечения |
|---|---|---|
| АЛТ (N до 35 Ед/л) | 57 Ед/л | 24 Ед/л |
| АСТ (N до 40 ЕД/л) | 57 Ед/л | 21 Ед/л |
| ГГТП (N до 60 ЕД/л) | 90 Ед/л | 67 Ед/л |
| ЩФ (N до 220 Ед/л) | 254 Ед/л | 207 Ед/л |
| Билирубин общий (N до 19 мкмоль/л) | 19 мкмоль/л | 15 мкмоль/л |
| Холестерин (N до 5,2ммоль/л) | 5,8 ммоль/л | 4,1 ммоль/л |
| Сахар (N до 6,1 ммоль/л) | 5,9 ммоль/л | 5,1 ммоль/л |
| Протромбин (N до 80-100%) | 68% | 81% |
| Календарь курса | 1-3 день | 4,5 день | 6,7 день | 8,9 день | 10-12 день | 13-17 день | 18-20 день | 21,22 день | 23,24 день | 25,26 день | 27-29 день |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Дозировка | 3 мл | 6 мл | 9 мл | 6 мл | 3 мл | 0 мл | 3 мл | 6 мл | 9 мл | 6 мл | 3 мл |
| Нозология | Доза мг/кг | Длительность курса |
|---|---|---|
| Хронический вирусный гепатит | 200 мг | Определяется сроками разрешения холестаза и цитолиза 1-6 месяцев |
| Алкогольный гепатит | до 400 мг | 6-12 месяцев |
| НАСГ | до 400 мг | 2-6 месяцев |
| Аутоиммунный гепатит | до 400 мг | 6-12 месяцев |
| Токсикоз беременных | 200-400 мг | 1-2 месяца (в некоторых случаях до 9 месяцев) |
При печеночном фиброгенезе наблюдается каскад изменений:
провоспалительные цитокины (ИЛ-1, ИЛ-4, ИЛ-6), оксид азота (NO), тромбоцитарный фактор роста (PDGF), стимулирующий синтез коллагена, активатор плазминогена, эндотелин-1, сосудистый эпителиальный фактор роста, тромбин, фактор роста фибробластов и трансформирующий фактор роста (TGFβ1), действие которого опосредуется системой цитоплазматических сигналов, прежде всего SMAD-2 и SMAD-4, способствующих развитию и прогрессированию фиброза печени. При этом происходит трансформация звездчатых клеток печени и портальных фибробластов в миофибробласты.
Молекулы внеклеточного матрикса различных классов, обусловливающие развитие фиброза печени, способствуют формированию цирроза печени, который протекает с прогрессированием септального и перисинусоидального фиброза, формированием порто-ортальных и порто-центральных септ (васкуляризированных тяжей соединительной ткани), нарушающих кровоснабжение печени, и возникновением портовенозных шунтов с последующим появлением портальной гипертензии, варикозного расширения вен пищевода, желудка и асцита.
Длительная стимуляция пролиферативных процессов в печени создает условия для развития гепатоцеллюлярной карциномы.
Контроль за процессом фиброгенеза в печени осуществляют аутокринные и паракринные факторы, а SMAD-7 блокирует передачу сигнала от рецептора TGFβ1 к структурам ядра звездчатых клеток печени.
В качестве противофиброзных факторов опосредованно выступают ИЛ-10, а также интерферон (ИФН)-α, ИФН-γ и фактор роста гепатоцитов.
В ходе лечения препаратом Гептронг® происходит остановка воспаления, запускается процесс роста нормальных гепатоцитов. Препарат обеспечивает формирование однородных и хорошо организованных тканей печени.
Морфологическая картина печени в период двух-трех недель терапии с применением препарата Гептронг® характеризуется уменьшением степени воспалительной инфильтрации, исчезновением из инфильтратов плазматических клеток с преобладанием лимфоцитарных и гистиоцитарных элементов, резорбцией мелкоочаговых ступенчатых некрозов и восстановлением целостности пограничной пластинки. В процентном отношении снижается степень выраженности зернистой дистрофии и некробиоза в гепатоцитах.
Одна из моделей механизма действия препарата Гептронг® основана на многократно доказанном эффекте усиления антитоксической функции печени вследствие способности пентозных сахаров проникать в клетку гепатоцита и включаться в процесс стимуляции репарации. Этот способ восстановления целостности ДНК клетки заключается в репарации пробелов, образующихся в дочерних цепях, не удаленных в ходе репликации димеров. Белковый комплекс может перебраться через повреждение и возобновить реакцию репликации без помощи затравки (короткого участка РНК) посредством «мостика» из пентозных сахаров, входящих в состав препарата.
Гептронг® положительно влияет на процесс торможения фиброгенеза, останавливает воспаление, тормозит формирование и развитие цирроза печени, приводит к обратному развитию жировой дистрофии. Значительно улучшает функционирование ферментных систем органа, ускоряет перемещение веществ, усиливает защиту и участвует в делении клеток.
"Отчет о проведении кафедральных клинических испытаний у больных с циррозом печени". 1994г., Академия Мечникова, СПб, - кафедра терапии, профессор Б.И.Шулутко.
"Неалкогольные поражения печени - коррекция препаратом Гептронг". 2004, ВМА Кирова, кафедра терапии №2 , профессор Гриневич В.Б., профессор Мехтиев С.Н.
Сводный отчет, фаза III, о проведении двойного слепого, плацебо-контролируемого исследования, проведенного в стационарных условиях учреждений системы здравоохранения. "Оценка эффективности и безопасности применения препарата Гептронг в форме инъекционного раствора по сравнению с традиционной метаболической терапией при лечении пациентов с острым вирусным гепатитом A, острым и хроническим вирусным гепатитом B, хроническим гепатитом С." 2002 г. Директор научно-исследовательского института эпидемиологии, микробиологии и инфекционных болезней М.Д.Ахмедова. Заведующий кафедрой инфекционных болезней Ташкентского Педиатрического Мед.института И.А.Касымов. Заведующий кафедрой инфекционный и тропических болезней Ташкентского Государстенного второго медицинского института М.Т.Каримова. Заведующий кафедрой инфекционных болезней Ташкентского Государственного Института Усовершенствования Врачей И.И.Мусабаев.
